MenaQ7维生素K2：从“补钙”到“管钙”的循证升级——关注冠状动脉钙化管理新方向
在传统营养认知中,“补钙=强骨”几乎是默认逻辑。但随着心血管与骨代谢研究的深入,一个更关键的问题被提出:补进去的钙,真的能进入骨骼?还是沉积在了血管壁?
这一问题的答案,正在改变我们对“钙代谢管理”的理解方式。
过程干预:重新认识冠状动脉钙化(CAC)
在心血管疾病的长期管理中,除了关注动脉粥样硬化斑块的稳定性,一个更底层的变化——冠状动脉钙化(CAC)进展速度,成为新的焦点。
冠状动脉钙化(CAC)是动脉粥样硬化的关键标志,也是预测心血管事件的重要风险因子。长期以来,临床更多关注:降低血脂、控制炎症、稳定斑块,而对于钙化进程本身的营养干预研究相对有限。近年来,CAC进展情况逐渐成为评价血管健康状态的重要观察指标。
关键循证突破:VitaK-CAC研究提供MK-7心血管新证据
2026年《JAMA Cardiology》在线发表的一项双盲、随机、安慰剂对照临床研究,为维生素K2(MK-7)提供了新的循证证据。这项为期24个月的临床试验针对稳定性冠状动脉疾病患者开展,采用每日360mcg MenaQ7®维生素K2(MK-7)进行干预。研究结果显示,补充MK-7与冠状动脉钙化进展显著减缓相关,为维生素K2在血管钙化管理中的应用提供了重要循证依据。
1、钙化进展显著减缓
新发冠状动脉钙化进展较安慰剂组降低29%,相当于冠脉钙化累积速度减缓了近三分之一。
钙质量(Calcium Mass)进展较安慰剂组降低42%,这一指标更能反映钙化沉积的过程。
2、生物标志物改善
血液中与钙化调节相关的标志物呈现出明确的改善趋势。
3、研究人群更具临床代表性
研究人群中约有78%正在接受他汀类药物治疗,且包含较高比例的吸烟或既往吸烟者,属于典型的高风险心血管队列。
MenaQ7® K2:被广泛研究的MK-7临床原料
作为全球研究的维生素K2(MK-7)原料之一,MenaQ7® K2已经在多项临床研究中被用于探索骨代谢调控、钙向骨骼定向沉积、血管钙化相关生物标志物变化等问题。
在既往研究(包括长期随机对照试验)中,也曾观察MenaQ7® K2在支持骨矿物质密度维持、促进钙的合理利用以及参与钙代谢调控方面具有积极意义。
机制解码:MenaQ7® K2如何调控“钙去向”
研究首席专家、马斯特里赫特大学生物化学教授 Leon Schurgers 指出,血管钙化源于钙化调节机制的失衡。维生素K依赖性基质Gla蛋白(MGP)是体内最重要的钙化抑制剂之一。临床已证实,补充MenaQ7® K2能激活MGP,从而‘锁住’钙质,防止其在血管壁异常沉积。
MenaQ7® K2的核心作用并非“增加钙摄入”,而是决定“钙的去向”。其机制链可以简化为:MenaQ7® K2激活基质Gla蛋白(MGP),帮助减少钙质在血管壁中的异常沉积,并促进钙向骨骼等组织的合理利用。
Matrix Gla Protein(MGP)是血管壁中最重要的钙化天然抑制因子。当人体缺乏维生素K时,MGP处于未激活状态(ucMGP),钙化抑制能力下降,钙质便容易错误沉积在血管壁,加速动脉硬化。MenaQ7® K2作为高生物活性形式,能显著改善这一调控体系,将钙质“锁”在骨骼中,同时维持血管弹性。研究者指出,这一机制可能标志着MenaQ7® K2可能在“钙化形成与进展阶段”均发挥调节作用。
临床意义:从“风险评分”走向“进程干预”
冠状动脉钙化(CAC)长期以来被视为心血管风险的重要“结果指标”,但此次临床研究进一步强调:CAC不仅是风险评分,更代表“血管年龄”与病理进展轨迹。因此,干预其进程,可能为改善长期心血管健康提供新的思路。
在当前临床实践中,他汀类药物虽然能稳定斑块,但对钙化进程的影响较为复杂。MenaQ7® K2则是提供了一个不同维度的干预路径:它不替代降脂,而是通过参与体内钙化调控相关机制,从“脂质管理”延伸到“矿物质代谢调控”,为血管健康维护和钙化进程管理提供了新的研究视角。
在营养医学与心血管研究中,一个越来越清晰的共识正在形成:关键不是“补多少钙”,而是“钙去哪了”。MenaQ7® K2意义正在于让钙进入骨骼系统,避免异常沉积在血管壁,维持“钙分配系统”的生理秩序。
（来源：财新闻）
